肝脏中脂肪的积累是由高脂肪饮食和肥胖引起的，这正在成为一个日益普遍的全球健康问题。其特点是肝脏中脂肪堆积过多，这种情况对各种代谢紊乱具有重大风险。
虽然现有的许多研究都集中在肝脏内部的脂肪代谢上，但新发现强调了肠道在这一复杂过程中的关键作用。
胰高血糖素衍生肽(PGDPs)，包括胰高血糖素，GLP-1和GLP-2，是已知的调节肝脏脂质代谢的关键激素。来源于相同的前体胰高血糖素，先前的研究表明GLP-1和GLP-2都间接参与肝脏的脂质积累。然而，它们对肝脏脂肪积累的具体贡献尚未完全了解。
藤田健康大学副教授Yusuke Seino最近领导的一项研究探讨了pgdp如何影响脂肪吸收和肝脏脂肪堆积。该研究于2024年7月14日发表在《营养》杂志上。
研究小组包括来自藤田健康大学的首席研究员西田光树先生、铃木惇先生和Hirooka Yoshiki先生，以及名古屋大学的Yoshikata Hayashi先生。
该研究使用缺乏PGDPs的转基因小鼠(GCGKO小鼠)，研究了小鼠对高脂肪饮食(HFD) 7天的反应，并揭示了预防脂肪肝的潜在新策略。
Seino博士说:“当我们让GCGKO小鼠和对照小鼠接受HFD一周后，GCGKO小鼠的肝脏游离脂肪酸(FFA)和甘油三酯水平的增加明显降低，脂肪组织重量也减少了。”
这些影响归因于肠道中CD36途径的脂质吸收减少，尽管肝脏中脂肪燃烧能力(β-氧化)降低。
此外，该研究还发现，在喂食hfd的GCGKO小鼠中，参与FFA氧化的基因表达水平较低。特别是，十二指肠中的Pparα(过氧化物酶体增殖受体α)和Cd36(分化簇36)mRNA水平降低，这与肠道脂肪摄取减少和粪便胆固醇含量增加有关。
这表明缺乏PGDPs可以通过降低肠道脂肪吸收来预防饮食性脂肪肝。
值得注意的是，研究人员发现，尽管肝脏的脂肪燃烧活动较低，但防止脂肪堆积的主要因素是肠道对脂肪的吸收减少。hfd喂养的GCGKO小鼠在口服脂肪耐受试验(OFTT)中也显示出较低的血浆甘油三酯水平，进一步证实了脂质吸收减少。
此外，该研究强调了饮食、激素反应和肠道微生物群之间的复杂关系。喂食hfd的GCGKO小鼠显示出肠道细菌的显著变化，类副芽孢杆菌增加，乳酸杆菌减少，两者都与肥胖抵抗有关。这些变化进一步表明，饮食和激素干预有可能增强肠道健康和代谢功能。
Seino博士补充说:“如果我们能更详细地研究PGDPs是如何特异性调节肠道脂质吸收的，我们希望能充分阐明饮食、激素和肠道细菌之间的关系，从而推荐一种不利于肥胖和脂肪肝疾病的饮食。”
谈到他们研究的长期意义，Seino博士说:“在未来，口服GLP-2和胰高血糖素的双重拮抗剂可能成为肥胖和脂肪肝的潜在治疗方法，特别是考虑到它们在胰岛素敏感性和脂质代谢中的作用。”
总之，这些发现为开发针对这一日益严重的健康问题的靶向治疗铺平了道路，有可能改善全球数百万脂肪肝患者的预后。
更多信息:Koki Nishida等人，高脂肪饮食喂养的缺乏胰高血糖素衍生肽的雄性小鼠肠道脂肪吸收受损，营养素(2024)。引用文献:研究揭示了肠道吸收在预防饮食性脂肪肝疾病中的关键作用(2024年，10月7日)检索自2024年10月8日https://medicalxpress.com/news/2024-10-reveals-crucial-role-intestinal-absorption.html此文件受版权保护。除为私人学习或研究目的而进行的任何公平交易外，未经书面许可，不得转载任何部分。内容仅供参考之用。
