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初步数据支持BMF-500作为FLT3突变的复发或难治性（R/R）急性白血病患者的变革性治疗的潜力
BMF-500显示出良好的安全性和耐受性，在所有剂量水平上均未观察到剂量限制性毒性
药代动力学和药效学数据公司证实靶上fms样酪氨酸激酶3 （FLT3）抑制，演示nstrating dose-proportio活性高，隔室渗透性好
BMF-500在FLT3基因突变的R/R急性白血病患者中的初步I期数据G失败的吉列替尼显示临床活性，有应答证据，包括首次完全应答6例患者中有5例出现不完全血液学恢复（CRi）和骨髓原细胞减少宝贵的FLT3突变患者
加利福尼亚州红木城，2024年12月9日（GLOBE NEWSWIRE）——Biomea Fusion, Inc.（“Biomea””或“公司””）（纳斯达克股票代码：BMEA）是一家临床阶段的生物制药公司，致力于发现和开发新型共价小分子，以治疗和改善遗传定义癌症和me患者的生活
代谢疾病，今天公布的初步数据从0
正在进行一期COVALENT-103研究
评估BMF-500，该公司的调查
使用专有的FUSIONSystem开发的nal共价FLT3抑制剂。
“今天宣布的COVALENT-103研究的这些早期发现强调了BMF-500为携带FLT3突变的急性白血病患者提供有意义的临床益处的潜力。Biomea Fusion首席执行官Thomas Butler表示：“BMF-500是一种非常有效的分子，是我们内部开发并推进到临床的第二种共价抑制剂，具有很高的靶向选择性和抑制作用。”“我们的早期结果特别令人兴奋，因为FLT3基因突变在AML患者中很常见，并且与预后非常差有关。gilteritinib失败的此类突变患者的中位总生存期小于2个月。我们希望能显著改善这些bmi -500患者的预后。考虑到迄今为止证明的安全性，以及缺乏骨髓抑制，我们认为BMF-500可能是标准护理中使用的优秀联合伙伴
截止到2024年11月20日，已有20名R/R急性白血病患者被纳入该研究的剂量递增部分，所有患者均接受了至少一剂BMF-500。其中，本研究纳入了13例确诊flt3突变的患者，其中10例携带FLT3-ITD突变，3例携带FLT3-TKD突变。所有FLT3突变患者在接受gilteritinib治疗后病情均有进展，其中5例患者之前接受过至少2种FLT3抑制剂治疗。该研究招募了5例野生型FLT3患者和2例未知FLT3突变状态的患者。在入组患者中，先前治疗的中位数为4。截至数据截止，未观察到QT间期延长或相关的细胞减少，也未报告剂量限制性毒性（dlt）。总体而言，BMF-500耐受性良好，并且剂量在每个方案中持续增加。
药代动力学/药效学数据证实了靶向FLT3抑制，因为BMF-500及其代谢物早在给药第1天就显示骨髓穿透和接近完全的FLT3抑制，以及剂量成比例的FLT3抑制。
初步数据支持BMF-500作为FLT3突变的R/R急性白血病患者的变革性治疗的潜力。在剂量递增的过程中，2名（50%）FLT3突变患者中有1名（每日两次）服用100mg (BID)，在第2周期结束时，BMF-500达到了第一次CRi，而另一名患者则经历了外周细胞的清除，骨髓细胞减少了50%以上，输血频率减少。大多数（6 / 5）可评估的flt3突变患者的骨髓原细胞减少。其他临床活性的证据，如：清除或减少外周细胞，减少输血频率，减少羟基脲的使用。
完全反应患者的案例研究亮点分析了无(CRi)
61岁，R/R AML患者，同种异体移植后，6个共发生突变（FLT3-ITD, ASXL1, IDH2, PHF6, RUNX1, SRSF2）
4个先前的治疗方案包括venetoclax和gilteritinib
有限公司在100mg BID剂量下确认CRi
正常白细胞、中性粒细胞和mo的进行性改善Nocytes的注释：持续的输血需求
网络广播和Co会议详情
Biomea Fusion将于美国东部时间12月9日（周一）下午4:30举办网络直播和电话会议。感兴趣的各方可以加入网络直播，并在公司网站https://investors.biomeafusion.com/news-events/events的投资者和媒体部分查看相关演示。会议结束后，网络广播和电话会议的重播将在Biomea的网站上存档。
一个布特共价- 103
covalt -103是一项多中心、开放标签、非随机试验，旨在评估BMF-500（每日两次口服治疗）在患有fms样酪氨酸激酶3 （FLT3）野生型和FLT3突变的复发或难治性急性白血病成年患者中的安全性和有效性。I期COVALENT-103研究旨在评估BMF-500的安全性和耐受性，确定最佳生物剂量和推荐的II期剂量。有关BMF-500 I期临床试验的更多信息可以在ClinicalTrials.gov网站上找到，使用标识符NCT05918692。
一个布特bmf - 500
BMF-500是一种新型的、口服的、高效的、选择性的FLT3共价小分子抑制剂，是Biomea公司使用公司专有的FUSION?系统发现和开发的，基于广泛的临床前研究显示出令人鼓舞的潜力。BMF-500的激酶抑制谱显示出高目标选择性，表明可能减少脱靶责任。BMF-500被设计为具有治疗特性，允许与标准护理和/或新型靶向药物（如icovamenib）联合使用，icovamenib是Biomea正在研究的共价脑膜蛋白抑制剂，目前正在临床开发用于固体和液体肿瘤以及糖尿病。
此前在2022年美国血液学学会年会上公布的数据显示，BMF-500具有抑制FLT3突变激活的皮摩尔亲和力，包括FLT3- itd和各种酪氨酸激酶结构域（TKD）突变。与市售的非共价FLT3抑制剂gilteritinib相比，BMF-500表现出多倍的效力和增加的细胞毒性。这些数据还显示，FLT3-ITD急性髓性白血病（AML）小鼠模型的肿瘤完全消退，即使在停止治疗后也没有肿瘤再生。
2023年美国癌症研究协会（AACR）年会上公布的数据表明，通过降低BMF-500和icovamenib的浓度，联合治疗策略可以实现更高的抗白血病细胞杀伤。此外，Biomea在其他临床前研究中已经显示出BMF-500和icovamenib联合MEK和BCL2阻断的潜力。这些数据为联合通路特异性抑制剂作为进一步研究急性白血病的潜在治疗策略提供了临床前证据。
一个FLT3在AML中的作用
FLT3是一种受体酪氨酸激酶（RTK），在未成熟血细胞的存活、增殖和分化中起核心作用。FLT3基因突变在AML患者中很常见，并与预后不良相关。近40%的AML患者有FLT3突变，在美国每年有超过7000例患者。一旦在R/R设置中唯一批准的药物gilteritinib失败，患者通常预后差，生存期很短（中位总生存期约1.8个月）。学术文献表明，高达50%的NPM1突变AML患者同时携带FLT3突变。虽然flt3特异性和泛酪氨酸激酶抑制剂已被FDA批准用于AML的各种治疗，但这些药物产生的持久反应率相对较低，总体生存期仍未得到满足。
一个关于Biomea Fusion
Biomea Fusion是一家临床阶段的生物制药公司，专注于发现和开发口服共价小分子，以改善糖尿病、肥胖和基因定义癌症患者的生活。共价小分子是一种合成化合物，它与目标蛋白形成永久的结合，与传统的非共价药物相比，它具有许多潜在的优势，包括更高的靶标选择性，更低的药物暴露，以及驱动更深、更持久的反应的能力。
我们正在利用我们专有的FUSION?系统来发现、设计和开发下一代共价结合小分子药物的管道，旨在最大限度地为患者提供临床益处。我们的目标是对我们所服务的病人的疾病治疗产生巨大的影响。我们的目标是治愈。
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前瞻性陈述
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