新的研究支持了对为什么有些人比其他人更容易过敏的科学理解。宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院的研究人员发现，基因差异如何改变一种名为ETS1的特定蛋白质，从而影响我们身体对过敏的反应。
他们发现，在动物模型中，ETS1的微小变化会导致引起炎症的过敏反应的可能性增加。研究结果最近发表在《免疫》杂志上。
美国疾病控制和预防中心报告说，过敏是美国第六大最常见的慢性疾病原因，导致每年的支出超过180亿美元。虽然之前的研究已经为过敏建立了强有力的遗传基础，并确定了易患这些慢性疾病的特定基因序列变异，但我们的DNA如何影响我们患过敏的几率仍不清楚。但了解这一点可能会改善研究和潜在的新疗法。
通过使用现代基因组学和成像技术，由宾夕法尼亚大学遗传学副教授Golnaz Vahedi博士和病理学和实验室医学副教授Jorge Henao-Mejia博士共同领导的一个研究小组发现，ETS1蛋白在控制一种称为CD4+ T辅助细胞的免疫细胞中起作用，这种细胞在过敏反应中很重要，并通过激活和协调其他免疫细胞来帮助协调免疫反应。
包含ETS1基因的基因组片段内的DNA相互作用控制着ETS1蛋白的合成量。
瓦赫迪说:“我们发现这些相互作用就像一个调光开关。”“当这个区域的DNA发生变化时，它会扰乱调光开关，导致控制ETS1蛋白的问题。这会导致免疫细胞失衡，引发过敏性炎症。”
虽然在理解遵循可预测模式的遗传特征方面取得了进展，比如那些从父母那里遗传下来的遗传特征，但理解涉及许多不同基因且在人群中常见的条件更具挑战性。这些复杂的情况不能简单地通过“关闭”一个基因来解释。
相反，它们可能是由DNA中的微小变化引起的，这些变化影响了基因如何协同工作。然而，研究人员仍然不太清楚DNA中的这些变化如何与我们的基因组织方式有关，或者它们如何影响大多数复杂疾病中基因的表达方式。
“这项工作证明了我们DNA中的微小差异如何扰乱我们免疫细胞之间的平衡，从而导致患者出现显著的可观察特征。这种现象也可能发生在其他常见疾病中，比如自身免疫性疾病。”
更多信息:Aditi Chandra等，通过多增强子枢纽定量控制Ets1剂量可促进Th1细胞分化并保护免受过敏性炎症，Immunity(2023)。DOI: 10.1016/ j.j immune .2023.05.004期刊信息:Immunity
宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院提供
引用当前位置研究为基因如何使我们容易过敏提供了更好的理解(2023,6月15日
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